Intestino

La malattia infiammatoria intestinale (IBD), che include il morbo di Crohn e la colite ulcerosa, è una malattia infiammatoria cronica e recidivante dell’intestino. Sebbene la patogenesi dell’IBD sia scarsamente compresa, studi scientifici ipotizzano sia causata dalla confluenza di fattori genetici e ambientali che alterano l’omeostasi intestinale, innescando così un’infiammazione immuno-mediata in individui geneticamente suscettibili. Un aspetto chiave dell’IBD è il legame con il microbiota che contribuisce a molti processi fisiologici dell’ospite, comprese le funzioni digestive e metaboliche, la regolazione della barriera epiteliale, lo sviluppo e la regolazione del sistema immunitario e la protezione contro la colonizzazione dei patogeni. Pertanto, lo sviluppo di approcci terapeutici mirati alla sua modulazione è di fondamentale importanza per il trattamento dell’IBD.

Il trapianto di microbiota fecale può avere effetti benefici attraverso il trasferimento di microrganismi, dei loro metaboliti benefici e attraverso la stimolazione immunitaria innata dell’ospite da parte di componenti batteriche (es. Toll-like receptor, MAMP). L’uso di antibiotici selettivi può avere effetti positivi uccidendo direttamente i patogeni o promuovendo indirettamente l’espansione della popolazione di microrganismi benefici. La somministrazione di probiotici selezionati, può modulare il sistema immunitario (es. rilascio IL-10) e la composizione del microbiota intestinale, ostacolando la crescita di patogeni e favorendo la crescita di specie simbiotiche.

La dieta modella la composizione del microbiota intestinale promuovendo la crescita di microrganismi benefici, l’esaurimento dei patogeni e la produzione di acidi grassi a corta catena (SCFA), derivati dalla fermentazione di polisaccaridi alimentari, che supportano la differenziazione e l’espansione delle popolazioni di cellule intestinali: T regolatorie (Treg), dendritiche e TH17, importanti per il mantenimento di una mucosa intestinale sana.

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