Vie urinarie

Il tratto urinario, considerato in passato una area del corpo sterile, è emerso come ospitante una serie di batteri in individui sani, rivoluzionando il campo della ricerca urologica. Recentemente è emersa un’associazione tra stati patologici del tratto urinario con variazioni nel microbiota cutaneo, gastrico e intestinale.

Diversi studi hanno osservato cambiamenti nel microbiota urinario (MU) in pazienti con disturbi urologici come incontinenza urinaria, cancro della vescica e della prostata, disfunzione della vescica neurogena, cistite interstiziale, infezioni a trasmissione sessuale e prostatite cronica/sindrome da dolore pelvico cronico.

L’uso di antibiotici, per il trattamento di infezioni urinarie, può influire negativamente sul microbiota e sulla conseguente crescita selettiva di batteri patogeni e causando farmaco-resistenza fino al 50% dei casi. Specifici pre-probiotici sono emersi come terapia alternativa o adiuvante per la prevenzione e il trattamento delle infezioni del tratto urinario.

Le malattie renali croniche (CDK) sono considerate un grave problema con ripercussioni non solo sulla funzionalità d’organo, ma anche sulla pressione sanguigna, riduzione della sintesi di eritropoietina e aumento dei livelli di acidosi metabolica. Recentemente è stato riconosciuto che le conseguenze locali e sistemiche del danno renale possono derivare da modifiche nella comunità microbica intestinale (microbiota) e dei loro metaboliti.

Alcuni microrganismi producono acidi grassi a catena corta (SCFA) (acetato, propionato e butirrato) che proteggono le cellule tubulari renali dallo stress ossidativo e dall’infiammazione, riducono il danno renale da ischemia-riperfusione e l’infiltrazione di cellule immunitarie. Inoltre, aumentano la proliferazione delle cellule epiteliali renali ed esercitano un effetto protettivo sul DNA.

L’alterazione dell’equilibrio del microbiota intestinale può anche influenzare la fisiologia e la patologia renale attraverso la ritenzione di tossine uremiche prodotte dai batteri (es. Indossil solfato (IS), p-cresil solfato (PCS) e trimetilammina-N-ossido (TMAO)).

Si ritiene che una varietà di alterazioni patologiche del metabolismo (es., diabete, obesità, CKD, malattie cardiovascolari, sindrome metabolica, ipertensione e disbiosi intestinale) siano collegate alla formazione di calcoli renali.

La comprensione dei meccanismi attraverso i quali le comunità microbiche e i loro metaboliti influenzano la patogenesi di uremia e infiammazione sistemica in CKD può essere utile nella progettazione nuove strategie d’intervento.

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